人为什么会抑郁，人为什么会有抑郁症

1，人为什么会有抑郁症

抑郁症的发生一般和长期的精神压力有关，可能是工作、学习、家庭方面的。其次，如果患者近期内有巨大的精神打击，也会容易导致抑郁症，如亲人、爱人离世、失恋等。另外，内分泌失调也有可能导致患者出现抑郁。

人为什么会有抑郁症

2，为什么人会抑郁

如今导致抑郁的患者逐渐增多，工作的压力，生活的困扰，还有感情方面等等，都有可能导致抑郁症的发生。如果发现有抑郁症，最好及时治疗，不然会发展的很快。我之前登陆个网站，你可以参考下www.sy93303.com

为什么人会抑郁

3，人为什么会得抑郁症

有遗传性格因素与环境因素等。每个人都或多或少有自己生活压力，随着年龄的增长，人对身体与生活等焦虑开始过度担心，给自己心理压力，过度的自己给自我负面暗示就会导致抑郁。需要给自己积极的强大内心心理暗示。需要避免被自己带入负面过度担心的情绪恶性循环，学会让自己转移注意力，积极开始新的生活。每个人的童年都或多或少有缺陷，时间能让我们淡忘曾经痛苦，却无法改变这些经历在我们人格中投下的阴影，唯有选择正视并疗愈过去。

人是社会的人，都有七情六欲，都受社会环境影响，都会滋生抑郁症状，只不过是抑郁症状表现各有不同，轻重程度各异。患得抑郁病的原因也各不相同，有的是因为夫妻不和或者家庭不合，有的是因为单位工作压力比较大，有的是因为单位人际关系比较近紧张，有的是因为亲属之间矛盾疙瘩解不开，也有因为感情纠结问题，还有邻里纠纷复杂多变。当然患有抑郁症之后的善后态度也各有不同，有的郁郁寡欢、闷闷不乐但从不外言，有的到处咨询请教、从不忌讳，有的睡不着觉也不看医生，有的悄悄看病吃药，自我疗伤。我主张以积极态度对待处置抑郁病症，包括但不限于如下态度措施：一是看医生对症下药；二是自我配合医疗；三要自我调整心态；四要努力适应各种复杂环境；五要力避精神免受各类刺激，减少心理压力，不要太焦虑。

抑郁症又称抑郁障碍，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，是心境障碍的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称，情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企图或行为；甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年，多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。病因和相关因素迄今，抑郁症的病因并不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。遗传学研究表明，抑郁症患者亲属患病率比普通家庭高10~30倍，且血缘关系越近，患病率越高：父母、子女、兄弟姐妹为14%，叔伯姑姨舅、祖父母等为4.8%，堂兄妹、表兄妹为3.6%。单卵双胞胎为46%，双卵双胞胎为20%。 [3] 由此可以看出，抑郁症与遗传关联密切。现已发现，染色体1p,1q,2q,4q,5q,8q,10p,10q,11p,11q,15q,18q,19p和Xq上共19个区域和重度抑郁症有显著连锁，其中10个区域为强连锁。 [4] 一般来说，跟抑郁症相关的生理结构，其基因往往也跟抑郁症有关联。比如CRHR1、FKBP5等（与HPA轴有关）、BDNF(Val66Met)等（与脑源性神经营养因子(BDNF)有关）等。表观遗传学DNA甲基化是有丝分裂后细胞一个相对稳定的基因表达调控方式，可能在应激引起的异常方面参与基因表达的长期改变。人们已经发现，部分抑郁症相关因素与HPA轴相关基因、前额皮层p11启动子区、胶质细胞源性神经营养因子启动子区等的甲基化有关；在参与HPA反应及抗抑郁治疗的启动子区，某些部位甲基化水平发生了改变。比如，慢性社会失败应激引起的抑郁样症状伴随了促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)的上调，并引起CRF基因启动子区DNA甲基化的减少，这个效应可以被丙咪嗪逆转。组蛋白修饰中，组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化都被发现参与了抑郁症的发病。一些关键性的发现包括：一、组蛋白乙酰化慢性不可预计温和应激模型中，在小鼠伏隔核，组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)2的过表达导致抑郁样行为增加，而过表达显性失活的HDAC2后则有抗抑郁作用；HDAC5的伏隔核水平减少则能导致抑郁样行为增加，使HDAC5表达增加，结果抑郁样行为减少。可见，HDAC2和HDAC5效果相反，分别介导促和抗抑郁反应。临床发现，抑郁患者外周血HDAC2和5增加，HDAC6和8减少，双相情感障碍患者HDAC4增加。研究还发现，在难治性抑郁和双相情感障碍患者外周血中，乙酰化酶(sirtuins,SIRT)1,2,6均减少。二、组蛋白甲基化慢性社会失败应激可引起易感动物伏隔核的组蛋白转甲基酶(G9a、GLP、SUV39H1等)和共同抑制剂(CoREST)的减少，尤其是H3K9的甲基化。过表达G9a将导致个体出现抑郁样症状。在社会失败和孤立两个抑郁模型中，许多基因的启动子上均出现了H3K9/K27的甲基化改变，且其中大多数可被抗抑郁治疗逆转。广泛前脑区过表达SETDB1(set domain bifurcated 1，又称ESET或KMT1E，一种催化H3K9甲基化的组蛋白赖氨酸甲基转移酶）也可以产生抗抑郁作用。 [5] 单胺类神经递质多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)等单胺类神经递质具有广泛生物学活性，参与了许多中枢神经系统的生理反应，例如情绪反应，精神活动，体温调节，睡眠等。抑郁症的发病机制学说中，比较公认的是单胺假说。20世纪50年代，“单胺代谢异常假说”被提出，它认为，（中枢神经系统）突触间隙单胺类递质浓度水平，或功能下降是抑郁症的生物学基础。增加单胺类递质的含量，是临床各种治疗抑郁症手段的共同途径。随着研究深入，人们发现：5-HT神经传递机能的减退不仅导致情绪障碍包括抑郁与焦虑的形成，它还可以通过影响其他神经递质的活动诱发抑郁症。比如，研究指出，5-HT功能低下是抑郁症的神经生物学标志，与抑郁症的患者各种症状密切相关。体内DA的产生不足，下丘脑NE浓度降低也与抑郁症发病密切相关。单胺假说的提出意义重大，临床使用的绝大多数抗抑郁药都是基于此假说，即几乎都靶向性增强5-HT和NE的系统功能。但临床上，它不能解释为何5-HT水平增加与药效产生的时间相隔近一个月，而且治疗的完全缓解率也较低（60%~70%）。 [6] 下丘脑-垂体-肾上腺轴下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴是重要的生理应激神经内分泌系统，具有负反馈调节机制。压力会激活HPA轴，提高循环糖皮质激素的水平。这原本可以在应激反应的急性反应期给人提供生理支持，但是反复地暴露于压力以及糖皮质激素水平持续升高会对包括脑部在内的很多器官造成损伤：抑郁症与HPA轴的活性异常、糖皮质激素水平的升高以及负反馈调节机制的破坏有关。啮齿类动物持续地暴露于高浓度的糖皮质激素会导致突触数量的减少，功能减弱，引起前额皮质和海马区神经元的凋亡。急性的压力会升高啮齿类动物细胞外的谷氨酸含量，兴奋性中毒引起神经元的凋亡。糖皮质激素能通过表观遗传学机制调节分子转录的信号通路，包括调节糖皮质激素受体本身。压力和糖皮质激素直接影响负调节突触蛋白合成的因子表达。HPA轴的功能缺陷在约50%的患者体内出现，抑郁症患者的HPA轴负反馈系统的功能紊乱后，对地塞米松治疗有非典型的反应，会产生更多的促肾上腺皮质激素释放激素。 [7] 下丘脑-垂体-甲状腺轴抑郁症发病的下丘脑-垂体-甲状腺(hypothalamic-pituitary-thyroid)轴的功能减退学说由Whybrow于1981年提出， [8] 认为甲状腺功能与抑郁症有关。有的研究支持了该学说：抑郁症患者血浆甲状腺激素(T3、T4)显著降低，可降低发生抑郁症的阈值，为抑郁症易感。但该学说又被某些研究结果否定。 [9] 总之，这个方面的研究依然十分有限。细胞因子细胞因子是一大类大分子蛋白质（分子量15~25kDa），主要由单核细胞、巨噬细胞以及淋巴细胞等合成与分泌。此外，定植于中枢神经系统的小胶质细胞与星状胶质细胞等也被证实能够释放细胞因子。一般而言，依据其效应不同，可将其分为促炎性和抗炎性两大类。白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α是现阶段研究较为深入的促炎性细胞因子。而IL-4和IL-10则属抗炎细胞因子的主要研究范畴。 [1] 它们在抑郁症的病理发生中作用重大。炎性因子常引发抑郁样症状，如干扰素治疗。严重的抑郁症与免疫激活相关，且特别与细胞因子的浓度升高有关：升高的炎性因子的活性可影响外周的色氨酸（5-HT的前体）的清除，并能影响NE的活性。（神经递质和神经内分泌分子含量的变化被脑部认为是压力源，会强化对HPA轴的激活。）在细胞水平上，小胶质细胞在暴露于压力时可被募集，它们能影响突触的可塑性和棘突形成。低水平的TNF-α和IL-1β通过PI3K/Akt信号通路传导促进突触的可塑性，但压力、老龄化和炎症却会诱导炎性因子的异常升高，通过调节p38和NF-κB这两种信号分子引起神经元的损伤、凋亡和棘突的损伤。 [7] 神经营养因子海马区富含脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)。BDNF在成人脑部的边缘结构高表达，在神经元生长、存活、成熟，树突的分支和突触的可塑性等方面作用重大。压力激活NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体，抑制海马区BDNF的合成，抗抑郁药物则会增加其在海马区和前额皮层的合成和信号转导。BDNF分别通过两种受体发挥作用：p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)：通过影响细胞的转运、凋亡和存活，产生神经酰胺发挥作用；原肌球蛋白相关的受体酪氨酸激酶家族(tropomyosin-related kinase family of receptor tyrosine kinases,Trk)，包括TrkA、TrkB、TrkC。其下游的主要通路包括Ras、Rac、PI3K、PLC-γ1及其下游的效应分子。压力会减少前额皮层和海马区的BDNF的表达和功能，致使神经元萎缩，也会减少抑郁症患者血液中的BDNF水平。抗抑郁症治疗能增加BDNF的表达，阻断压力所致的生长因子表达的缺陷。但这个假说受到了质疑：在大量的临床试验中，没有发现压力及抗抑郁药物会影响BDNF的表达。在动物实验中，敲除BDNF也没有出现抑郁样的症状。此外，在脑部的其他区域，比如伏隔核、腹侧被盖区(VTA)，BDNF反而产生了促进抑郁的效果。因此，现在只能说BDNF的假说只局限于海马区的区域及SSRIs。 [7] 性激素1.雌激素女性患抑郁症的概率是男性的两倍，抑郁症与性激素的波动，尤其是妊娠、青春期、绝经期、月经期。比如有研究表明，产后雌激素水平的骤减与产后抑郁症相关度非常高。 [10] 此外，根据报道 [7] ，其他的一些研究发现：1.雌激素会破坏由压力和糖皮质激素导致的神经元萎缩，破坏雌激素的通路就导致突触损伤和抑郁样表现。2.雌激素影响神经递质的活性、神经元的生成和神经营养因子的表达，并会影响胶质功能：(1).BDNF的水平随着发情周期波动，注射雌激素会增加前额皮层和海马区BDNF的表达。(2).树突复合体和棘突的密度随着卵巢周期波动，注射雌激素可增加海马区和前额皮层的突触密度，跟啮齿动物模型中学习和记忆能力的提高有关。3.雌激素对5-HT系统的调节也有益于突触的生成和抗抑郁的效果。4.除了调节雌激素受体，雌激素可以作用于PI3K/Akt、MAPK/ERK和mTORC1等信号通路，这些通路由生长因子调节，可以保护神经元并且对突触产生类雌激素样的作用，同时也参与了啮齿类动物和人体中雌激素诱导的记忆增强。尽管已经取得突破，但关于雌激素在人体中有抗抑郁效果的结论，至今仍然存在争议。2.雄激素在老年人和性腺功能减退的男性中，慢性情绪疾病发病率较高，这一时期个体易患上认知和社交心理障碍。有研究发现雄性激素受体(androgen receptor,AR)的基因多态性与抑郁症之间存在联系，血浆中睾酮浓度降低及AR基因中CAG片段的长度改变都有可能作为抑郁症的预测指标。睾酮水平降低会使得患抑郁的风险增加5倍，而性腺功能减退未得到治疗则会使该风险增加3倍。 [11] 我们所知的有：睾酮能增加中脑边缘的DA，以及新皮层、伏隔核和隔区的DA及5-HT的释放；注射睾酮增加中缝背核5-HT能神经元的放电；睾酮的代谢物也能与5-HT受体作用。但是睾酮与5-HT的具体作用机制尚未知。海马区的MAPK、ERK、CREB等信号通路很可能是将睾酮与抑郁症相连接的途径。

抑郁症是病，需要治疗，就和身体疾病一样。抑郁症的成因很复杂，有生理性的，比如大脑神经激素分泌不足，过于抑制无法兴奋；也有可能是重大刺激引起的，比如亲人突然离世或重大挫折；也可能和个体的性格类型有关，但不绝对，只是可能有更多的易感性。当然，现在生活各方面压力都很大，也是抑郁症徒增的原因之一。不管怎样，稳定的陪伴与积极治疗是非常重要的。

抑郁症是扰乱你生活的一种情感障碍性疾病。它可能会影响你的全身。抑郁症影响到你的思维，情绪，行为和你的自我感知方式。抑郁症亦能在很多方面改变你，例如: 对他人的观感，对工作环境或社会环境感觉，甚至是有关一些诸如你的外表，房子，衣服等。人与人各有不同，从而抑郁症症状也因人而异。以下一种或多种症状你听起来很熟悉吗？ ? 几乎每一天都情绪抑郁。抑郁情绪和泣不成声都是抑郁症症状。然而，很多抑郁症患者感觉麻木，并不伤心。 ?在你的日常活动中兴趣/乐趣缺乏和缺乏内驱力。抑郁症使人对平时被视为很重要的事情漠不关心。你可能不得不强迫自己完成该做的事情。甚至对一桩小事情似乎也是一种负担。很多抑郁症患者说自己是厌烦和懒惰的；尽管他们无睡眠问题，他们还总是感到疲劳。性趣减弱也很普遍。你可能常常感到胸闷，心慌。去医院检查也常常查不出原因。 ?胃口改变。抑郁症可导致胃口增加或减少，所以抑郁症患者的体重可能增加或降低。 ?睡眠问题。许多抑郁症患者失眠，常表现为入睡困难，浅眠多梦，易惊醒，以及早醒(凌晨 2-3点便醒来，再难入睡). 早醒往往是抑郁症病人的特征性症状之一. 另外一些抑郁症患者可能睡得太多，或他们除了正常的夜间睡眠之外还需要经常性的磕睡。 ? 焦虑或坐立不安。抑郁症患者经常是坐立不安和焦虑，有时达到激越的程度。焦虑可以引起缺乏耐心和愤怒，并且既使是低度的压力，也使人难以应付。 ? 疲乏或s浑身无力。 ? 负罪感，无用感和无安全感。抑郁症患者通常对自己，周围世界和未来感觉消极。他们可能对往事有负罪感。很多抑郁症患者感到自己无用，认为抑郁症是对他们做过的或未做事情的一种惩罚。抑郁症可以导致不安全感和对他人的依赖，亦可以导致不修边服和不讲个人卫生。 ? 难以集中精力和正常思维。抑郁症使人难以清晰地思维和作出甚至是很小的决定。抑郁症患者常常不能轻易地集中精力。患者工作和日常生活变得没有效率，挫折感和厌恶感就可能出现。 ? 大多数抑郁症患者都有不同的躯体症状，感到浑身不适。 ?自杀念头很多抑郁症患者想到以死来解脱痛苦。患者经常为了结束痛苦，受罪和困惑而产生死亡的念头和行为。s 如果你有想伤害自己和他人的念头时，请马上找精神专科医生就诊。如果你或你关心的人有上述四种或更多的症状达两周以上；症状严重到干扰日常活动，或有自杀念头；那么请去看精神专科医生，以便作出正确的诊断。你或你爱的人可能正在饱受抑郁症症状的折磨如果你有抑郁症，那么伤害你的症状也可能伤害到你的家庭，你的工作表现和你的人际关系。牢记：这是一种真实疾病的真实症状。不要沉溺于自责及糟糕的感觉. 相反，你应去看医生，谨遵医嘱，以使你早日回归正常生活。

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